Necrosis Avascular De La Cabeza Femoral

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El concentrado autólogo de plaquetas o plasma rico en plaquetas (PRP) se define como una porción del plasma propio con una concentración plaquetaria superior a la basal obtenida mediante centrifugación. Esta fracción plasmática contiene no sólo un mayor volumen de plaquetas sino también los factores responsables de la coagulación (Montón-Echeverría et al., 2007). Es obtenido de la sangre autógena a través de un proceso que utiliza el principio de la separación celular, en el cual se extrae sangre del donante, se separan las distintas fases y se obtienen aquellas de mayor interés según el caso. La táctica terapéutica del PRP se fundamenta en la modulación y aceleración de los procesos cicatriciales a través de los factores de crecimiento presentes en las plaquetas, iniciadores universales de casi todo proceso de regeneración (Beca et al, 2007).

El PRP está constituido por tres componentes básicos que son: el plasma, formado por suero sanguíneo más factores de coagulación; los leucocitos; y las plaquetas, el componente más importante ya que realizan la modulación cicatrizal del hueso por su capacidad de liberar factores de crecimiento (González-Ossa & Ortiz-Orrego, 2004).

Las proteínas secretadas por las plaquetas ejercen múltiples acciones sobre diferentes aspectos de la reparación tisular.

Así, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) es quimiotáctico e inductor de proliferación celular (Theoret, 2005); el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) regula la expresión de colágenos y restringe la degradación de la matriz extracelular (Huang & Huang, 2005); el factor de crecimiento epidérmico (EGF) induce la proliferación y diferenciación celular, y promueve la reepitelización (Nimni, 1997); el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) promueve la vascularización y la proliferación celular; el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) es potente angiogénico (Theoret, 2005); el factor de crecimiento insulínico (IGF) produce proliferación celular (Harridge, 2003); el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) poder angiogénico incrementando la expresión de (VEGF) (bass et al., 2005).

Se han realizado varios trabajos de investigación sobre regeneración ósea en animales como los que se mencionan a continuación:

Fennis et al. (2002), realizaron un estudio sobre cabras en las que llevó a cabo una resección mandibular que se reconstruyó con hueso iliaco particulado con y sin PRP.

Aghaloo et al. (2002), ejecutaron un estudio sobre hueso parietal de conejo injertando un defecto quirúrgico con hueso autógeno, PRP o una combinación de ambos. Se pudo notar una leve tendencia a mayor densidad de hueso con la adición de PRP que sin él.

Un estudio en perros, Choi et al. (2004), comparan la regeneración ósea de un defecto de resección mandibular reconstruido con hueso autógeno aislado, o combinado con PRP.

En otro estudio sobre el hueso frontal de cerdos, la preparación del sitio del injerto con PRP no parece influir en la osteointegración de implantes (Schlegel et al., 2003). En cambio, Zechner et al. (2003) provocaron defectos mandibulares en doce cerdos enanos, aplicaron PRP e instalaron implantes, observando una mejor regeneración ósea en las fases iniciales.

Carmona & López (2011) realizaron un tratamiento a un caballo que presentaba fractura en la tuberosidad supraglenoidea de la escápula. Los resultados sugieren que las inyecciones de PRP pueden proveer un beneficio terapéutico en el tratamiento de fracturas de hombro y lesiones de tejidos blandos en caballos.

La hipótesis de trabajo de gran parte de los estudios realizados es que al adicionar PRP a un material de injerto autógeno habrá un efecto favorable sobre la cicatrización ósea. Este efecto debe ser valorado con parámetros objetivos como los estudios radiológicos e histológicos. Los autores consideran que hacen falta datos acerca de la relación dosis-efecto del PRP, así como del espacio de tiempo durante el cual muestra actividad.

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